Premier auteur : Nene Oumou Kesso Barry 1,2
1 Laboratoire de Biochimie Pharmaceutique, Université Cheikh Anta DIOP, Dakar, Sénégal
2 Laboratoire de Biochimie, CHU Fann, Dakar, Sénégal
Cette étude cas-témoins prospective visait à évaluer la prévalence de l’hyperhomocystéinémie et à explorer sa corrélation potentielle avec les complications microangiopathiques, en particulier la néphropathie et la neuropathie, dans une cohorte de patients diabétiques de type 1 et de type 2. Menée au Centre Marc Sankalé de l’Hôpital Abass Ndao de Dakar de juin à septembre 2018, l’étude a recruté un total de 106 patients diabétiques, dont 93 diabétiques de type 2 et 13 diabétiques de type 1, qui ont été appariés avec des sujets témoins indemnes de pathologies cliniquement détectables. , en fonction du sexe et de l’âge ± 2 ans. L’âge moyen des patients diabétiques de type 1 et de type 2 était respectivement de 24,46 ± 8,41 ans et de 57,28 ± 11,28 ans. Nos résultats ont révélé une élévation statistiquement significative des taux moyens d’homocystéine chez les patients par rapport aux témoins (12,63 contre 9,88 ; p < 0,0001). Une hyperhomocystéinémie a été observée chez 24,5 % des patients, exclusivement chez les diabétiques de type 2. Dans le sous-groupe d’hyperhomocystéinémie, 58 % étaient des hommes et 42 % des femmes. L’analyse des fréquences de neuropathie et de néphropathie chez les patients diabétiques de type 2, stratifiées selon les concentrations d’homocystéine, a démontré une prévalence nettement plus élevée de néphropathie diabétique chez les patients atteints d’hyperhomocystéinémie par rapport à ceux atteints de normohomocystéinémie (23,07 % contre 8,75 % ; p = 0,052). De même, la neuropathie diabétique présentait une fréquence significativement plus élevée chez les patients atteints d’hyperhomocystéinémie que chez les patients atteints de normohomocystéinémie (80,76 % contre 50 % ; p = 0,005). De plus, nos résultats ont établi une corrélation positive significative entre les concentrations d’homocystéine et l’âge (r = 0,402 ; p < 0,0001) et les niveaux de créatinine (r = 0,461 ; p < 0,0001). L’analyse de régression logistique bivariée a indiqué que les patients atteints d’hyperhomocystéinémie étaient respectivement confrontés à des risques 3 fois et 6 fois plus élevés de développer une neuropathie (OR = 3,5 ; p = 0,061) et une néphropathie diabétique (OR = 6,092 ; p = 0,014).
Dans cette étude, une fréquence significative d’hyperhomocystéinémie a été observée, notamment chez les patients atteints de diabète de type 2, mettant en évidence un profil métabolique distinct dans ce groupe. De plus, des disparités perceptibles dans les niveaux d’homocystéine étaient évidentes lors de la comparaison des patients diabétiques aux témoins, ce qui signifie la pertinence potentielle de l’homocystéine en tant que biomarqueur du diabète.
De manière frappante, aucun des patients diabétiques de type 1 n’a présenté d’hyperhomocystéinémie, ce qui indique un contraste métabolique unique entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 en ce qui concerne la régulation de l’homocystéine. De plus, nos résultats ont souligné une prévalence considérablement élevée de néphropathie diabétique et de neuropathie au sein du groupe hyperhomocystéinémique, reflétant les résultats de diverses études et soulignant une association plausible entre l’hyperhomocystéinémie et les complications microangiopathiques.
L’analyse de régression logistique bivariée a réaffirmé la tendance établie, mettant en évidence l’hyperhomocystéinémie comme facteur de risque perceptible pour le développement de la néphropathie diabétique et de la neuropathie, consolidant ainsi la pertinence de l’homocystéine en tant que marqueur clinique potentiel.
Bien que notre étude offre des informations précieuses, il est essentiel de reconnaître ses limites. La nature transversale de l’étude exclut toute déduction causale, et la taille relativement petite de l’échantillon justifie la prudence dans la généralisation des résultats. En outre, les subtilités d’autres facteurs de confusion et interactions méritent d’être explorées dans de futures enquêtes.
Une limite notable de notre étude est l’absence d’évaluation du statut en vitamine B des patients, hormis l’absence de supplémentation. Compte tenu de l’interaction potentielle entre le métabolisme de l’homocystéine et les niveaux de vitamine B, de futures recherches pourraient se pencher sur l’influence des carences en vitamines sur les résultats observés.
En conclusion, ces résultats éclairent l’interaction complexe entre l’hyperhomocystéinémie et les complications microangiopathiques diabétiques. Bien que des recherches plus approfondies soient nécessaires pour élucider les mécanismes sous-jacents et les implications thérapeutiques potentielles, notre étude suggère que la gestion des niveaux d’homocystéine, parallèlement à une gestion globale du diabète, pourrait s’avérer prometteuse pour atténuer l’apparition et la progression de ces complications complexes.